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#頭條健康##類風濕病#

類風濕關節炎(Rheumatoid Arthritis,菱形萬艾可RA)是一種以多發性、對稱性多關節腫痛爲主要表現的慢性自身免疫性疾病,可造成關節畸形變,導致關節功能喪失。目前認爲遺傳、性激素、感染是造成RA發病的主要原因。

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除此之外,環境因素與RA發病之間的關系也日益受到重視,如吸煙、潮濕寒冷的居住/工作場所、空氣汙染、飲食等。目前不少學者將目光投入飲食因素對RA病情進展的影響,希望能將飲食作爲RA預防和管理的潛在工具。

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今天我們就一起來聊一聊飲食對RA病情的影響。

1.某些特定的飲食習慣可加重RA患者體內炎症水平

就目前全球範圍內RA患病率分布顯示,西方國家RA患者數量顯著高于東方國家,除了種族差異因素外,有學者認爲飲食習慣也是造成東西方國家之間RA患病率不同的因素之一。

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在西方國家的日常飲食中,紅肉、高熱量甜食消耗量較大,提示飽和脂肪酸和反式脂肪酸攝入量多,而以omega-3爲代表的多烯不飽和脂肪酸攝入比例偏低。現有研究發現,omega-6等飽和脂肪酸可提高RA患者體內炎症水平,印度犀利士增加病情活動度,降低抗風濕藥治療效果。

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2.身體內營養成分的變化可促進RA發病

現有研究發現,肥胖、體重指數過高和腰圍增大是促進RA發病的危險因素。在當今社會中,肥胖的基本特征是由飲食熱量過剩而引起的體內大量脂肪堆積,而這些白色脂肪組織被認爲是一種“內分泌器官”。它們能夠釋放幹擾素-α、IL-6、CRP和脂肪因子等促炎介質,而這些促炎介質的增加爲體內自身免疫反應創造了有利的發展環境。

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瘦素是一種促炎脂肪因子,可促進巨噬細胞産生炎症因子,加強樹突狀細胞成熟和Th1和Th17反應,並抑制調節性T細胞功能。有學者發現,在RA臨床前階段,瘦素可提高自身反應細胞的存活和增殖,促進RA發病。脂聯素是另外一種多效脂肪因子,與TNF-α具有相同的结构特征。在RA發病過程中,脂聯素有助于滑膜炎症環境的發展,威而柔並促進破骨細胞的形成。

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3.腸道微生物群失調參與了RA的發病

腸道微生物群,在維持人體免疫穩態中發揮著重要作用,其變化可能與包括RA在內的多種炎症性疾病的發病機制有關。如腸道上皮和粘膜通透性的改變會影響對局部微生物群的免疫耐受,並使免疫系統失衡,導致自身免疫炎症反應的發生。

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飲食模式可導致腸道微生物群生態失調,可能會促進腸道通透性增加,導致炎症反應增加。現有研究發現,與健康人群相比,RA患者腸道微生物群發生了顯著改變,突出表現爲微生物群的多樣性降低,而且某些特定菌屬、菌種異常增多,並且伴有IL-17A的大量生成。

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目前已有學者發現,使用幹酪乳杆菌幹預RA動物模型,可以降低IL-1、IL-6、TNF-α等炎症因子水平,改善关节肿胀程度,且组织病理学显示可有效抑制RA大鼠滑膜血管翳形成,降低淋巴細胞浸潤程度。還有研究發現傳統抗風濕藥物,如甲氨蝶呤、來氟米特、柳氮磺吡啶等,可改善RA患者腸道微生物菌群,抑制有害菌群數量及活性,促進益生菌菌群恢複。

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4.適合RA患者的飲食模式-“地中海飲食”

目前認爲,“地中海飲食”是適合RA患者的飲食模式,是一種“抗炎”飲食。“地中海飲食”是居住在地中海地區(希臘、西班牙、法國和意大利南部等地中海沿岸各國)的居民所特有的飲食習慣,以高纖維素、高維生素、低脂、低熱量飲食結構爲特點。

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“地中海飲食”要求多吃蔬菜、水果、五谷雜糧、豆類、堅果等,適量吃一些奶酪、酸奶類等乳制品,最好選用低脂或者脫脂的。在肉類選擇上,提倡以魚、家禽等白肉爲主,少吃紅肉。在烹饪方式上強調對食物的加工盡量簡單,避免微量元素和抗氧化成分的損失;烹饪時盡可能采用富含不飽和脂肪酸的植物油(亞麻籽油、橄榄油、玉米油等)代替動物油以及各種人造黃油。

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